敲减SATB1抑制结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭
作者：陈超,冯长松,张伟丽,李先维 单位：信阳职业技术学院医学院；信阳职业技术学院附属医院内科 本文刊于： 《中国老年学杂志》 2021年第01期
关键词:
SATB1 结肠癌 侵袭 凋亡Keywords
SATB1, Colon cancer, Invasion, Apoptosis
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摘要
目的研究慢病毒介导敲减核基质结合区结合蛋白质(SATB)1对结肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法结肠癌SW480细胞感染阴性对照慢病毒和SATB1 shRNA重组慢病毒设置为SW480-sh-NC、SW480-sh-SATB1组,将不进行慢病毒感染的SW480细胞设置为SW480-WT组。Realtime PCR和Western印迹检测敲减效果,噻唑蓝(MTT)方法检测增殖和黏附变化,平板克隆实验检测克隆能力变化,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕愈合实验检测迁徙运动能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移,Western印迹检测钙黏附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和侵袭迁移蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及凋亡蛋白SW480-sh-SATB1组剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9表达变化。结果与SW480-sh-NC组比较,SW480-sh-SATB组细胞中SATB1 mRNA和蛋白水平均降低,细胞增殖和克隆能力均下降,细胞凋亡率和细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平升高,细胞黏附和迁徙运动能力下降,细胞侵袭迁移和细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平降低,细胞中上皮标志物E-cadherin蛋白表达水平升高,间质标志物Vimentin表达水平降低。结论慢病毒介导SATB1敲减抑制结肠癌细胞增殖迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。
本文地址：www.fabiao.net/content-22-7952-1.html
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