红景天苷抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞的凋亡

本文刊于: 《中国组织工程研究》 2021年第0期

关键词:
视网膜 红景天苷 Müller细胞系 氧化应激 细胞凋亡 实验 因子

Keywords:
retina,salidroside,Müller cell line,oxidative stress,apoptosis,experiment,rat,factor
摘要
     背景:有研究发现红景天苷对糖尿病视网膜病变有改善作用,但红景天苷对高糖引起视网膜Müller细胞损伤的保护作用尚不明确。目的:探讨红景天苷对高糖诱导的大鼠视网膜Müller细胞系(rMC-1)氧化应激及细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法:高糖培养rMC-1细胞模拟高糖环境,实验分为4组:正常对照组;高糖损伤组(培养基葡萄糖终浓度为35.5 mmol/L);红景天苷组(加入红景天苷处理4 h,再加入高糖共同孵育);PI3K抑制剂组(红景天苷和PI3K抑制剂共同处理4 h,再加入高糖共同孵育)。48 h后使用CCK8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平,采用试剂盒测定超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活力。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,采用Western blot检测PI3K、AKT、磷酸化AKT(P-AKT)、Cleavedcaspase-3蛋白表达的变化。结果与结论:①与正常对照组相比,高糖损伤组细胞活力、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力显著降低,活性氧水平、细胞凋亡率明显增高,Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增加,而P-Akt/Akt蛋白表达比值降低(均为P <0.05);②与高糖损伤组比较,红景天苷组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力明显升高,活性氧水平、细胞凋亡率显著降低,Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著下降,P-Akt/Akt蛋白表达比值增加(P <0.05);③PI3K抑制剂组各指标与高糖损伤组无显著差异(P> 0.05);④结果说明,红景天苷能通过激活PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的氧化应激和细胞凋亡,减轻r MC-1细胞损伤。

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