高同型半胱氨酸血症诱导Cbs<sup>+/-</sup>小鼠肾损伤的作用机制

本文刊于: 《中国组织工程研究》 2021年第0期

关键词:
肾损伤 高同型半胱氨酸血症 凋亡 足细胞 同型半胱氨酸 尿素氮 肌酐 小鼠

Keywords:
renal injury,hyperhomocysteinemia,apoptosis,podocyte,homocysteine,urea nitrogen,creatinine,mouse
摘要
     背景:在慢性肾脏病中常常伴有同型半胱氨酸水平升高,导致足细胞凋亡,但是其具体机制还尚未清楚。目的:探讨高同型半胱氨酸血症诱导Cbs+/-小鼠肾损伤的作用机制。方法:选取体质量相近的Cbs+/+小鼠(对照组)和Cbs+/-小鼠(模型组),每组10只,两组小鼠均饲以高蛋氨酸饮食,8周后处死,分离血清,留取肾脏组织。采用全自动生化分析仪检测血清同型半胱氨酸、尿素氮、肌酐水平;糖原染色法及透射电镜观察肾脏损伤情况;TUNEL染色观察肾小球中细胞凋亡情况;Western blot检测Bax、Bcl-2和caspase12的蛋白表达水平。结果与结论:①与Cbs+/+小鼠比较,Cbs+/-小鼠血清同型半胱氨酸、尿素氮及肌酐水平均明显升高(P<0.01);②糖原染色结果显示,Cbs+/+小鼠肾小球基底膜清楚,粗细均匀,而Cbs+/-小鼠肾小球基底膜则呈现不同程度的粗细不均,膜区增宽、基质增厚;③透射电镜显示,Cbs+/+小鼠肾小球基底膜清晰,足突规则,而Cbs+/-小鼠肾小球基底膜局灶性增厚,足突不规则融合;④TUNEL染色结果显示,与Cbs+/+小鼠比较,Cbs+/-小鼠肾小球内凋亡细胞数量明显增加;⑤Western blot检测结果显示,Bax/Bcl-2和caspase12的蛋白水平均升高(P<0.05);⑥结果表明:足细胞凋亡在高同型半胱氨酸血症诱导Cbs+/-小鼠肾损伤中发挥着重要的作用。

基金项目:
宁夏高等学校科学研究项目(NZY2017122),项目负责人:郝银菊~~

上一篇:人脐带间充质干细胞诱导的胰岛样细胞不同途径移植治疗1型糖尿病鼠
下一篇:Ghrelin-GHSR通路在4周间歇低氧改善小鼠肥胖机体的变化

分享到: 分享高同型半胱氨酸血症诱导Cbs<sup>+/-</sup>小鼠肾损伤的作用机制到腾讯微博           收藏
评论排行
公告 
相关期刊文献推荐
相关会议文献推荐
相关硕士文献推荐
相关博士文献推荐