血管紧张素-Ⅱ与急性胰腺炎

本文刊于: 《世界华人消化杂志》 2021年第0期

关键词:
血管紧张素-Ⅱ 急性胰腺炎 发病机制 肾素-血管紧张素系统

Keywords:
Angiotensin-Ⅱ,Acute pancreatitis,Pathogenesis,Renin-angiotensin system
摘要
     急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见急腹症之一, AP的总死亡率约5%-10%.而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)的死亡率约30%-40%.近年来AP的总体死亡率变化不大,但AP的发病率却在逐年上升.在胃肠科的住院患者中, AP已然成为患者住院的第二大病因,是住院花费最高疾病之一,故应该引起临床重视.根据2012年亚特兰大分类标准修订版本,并根据AP的严重程度将其分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)及SAP,其中约60%病例是MAP,病情为自限性,恢复良好,几乎不产生任何并发症,死亡率极低;然而大约30%的患者会发生MSAP,约10%会发生SAP,持续器官衰竭(persistent organ failure, POF)是SAP主要决定因素,也是早期死亡的主要原因,胰腺坏死继发感染是后期AP的主要死因,死亡率极高. AP病情进展及预后与疾病的早期治疗及干预息息相关,而A P的发病机制的复杂性又影响着疾病的早期治疗的疗效,但目前AP的发病机制尚未完全阐明,故缺乏特异性治疗,现今公认发病机制有"白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布学说"、"肠道细菌移位与二次打击学说"、"细胞凋亡学说"、"胰腺微循环障碍学说"等,这些理论的提出表明AP的发病机制是复杂、多因素参与的病理生理过程.近年来,肾素-血管紧张素系统中的活性物质-血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ, Ang-Ⅱ)在AP发生发展中的作用逐渐受到学者们的重视.因此深入研究Ang-Ⅱ与AP的关系可能有助于临床进一步认识及治疗AP,本文就Ang-Ⅱ与AP的关系进行如下综述.

基金项目:
贵阳市白云区科技计划项目,No.[2017]50;贵阳市科技局大健康科技合作计划项目,No.[2018]1-72~~

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